1930年，有科学家首次在尿液和胰腺中发现了一种叫做胰舒血管素的蛋白质，也被称为激肽释放酶。 激肽释放系统已被发现存在于血浆和多种组织中。该系统不仅参与炎症反应和引起疼痛等作用，还是一个重要的内源性降压系统，并与高血压的发病有关。激肽释放酶分为血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶。通常情况下，大部分是以不活跃的先驱物形式存在，即血浆中的前激肽释放酶，因此血浆中只含有微量的激肽，其活跃产物是缓激肽。激肽释放酶分布广泛，存在于肾、胰腺、胃肠道粘膜和中枢神经系统等多种组织中。它以激肽释放酶原的形式在组织中合成，然后通过胰蛋白酶的激活形成成熟的组织激肽释放酶，可以释放到血液循环中。激肽释放酶在血浆中作用于激肽原Ⅰ，产生活性胰激肽，并能进入血浆，通过氨基肽酶的水解而生成缓激肽。激肽主要由缓激肽、胰激肽和甲胰缓激肽三种组成。它们分别是在不同的激肽释酶作用下产生的不同物质。缓激肽和胰激肽是人体内最强大的血管舒张物质之一。经静脉注射缓激肽会导致全身小动脉松弛，明显降低外周血管阻力，增强血管通透性，从而引起血压下降。缓激肽同时具有强大的促进尿液排泄钠的效果，能够增加肾脏的血流量，提高肾小管周围毛细血管的压力，抑制肾小管对钠的再吸收，同时刺激入球小动脉的压力感受器和致密斑，从而产生利尿钠的作用。另外一方面，缓激素能够减少肾小管对钠和水的再吸收，并阻断抗利尿激素的作用，从而促进水和钠的排泄。缓激肽的作用可以被抗体或拮抗剂所抑制。由激肽的生物特性可推断，它可能与高血压的发病有关。早期研究表明，一些原发性高血压患者或自发性高血压大鼠，其尿中激肽释放酶水平明显下降。在流行病学研究中也发现，黑人患高血压的比例较白人更高，则其尿液中激肽释放酶水平相对较低。原发性高血压和肾性高血压患者对缓激肽的降压反应显著增强，这表明他们缺乏内源性激肽。有报道称，血管紧张素转换酶抑制剂对高血压有抗作用，与体内激肽水平的上升有关。由于同时使用了激肽抗体，它的降压作用就明显减弱了。还有报道指出，患有低肾素型原发性高血压的患者，在使用血管紧张素转换酶抑制剂后，肾脏激肽释放酶会发生变化。激肽系统的活性增强，同时肾脏的血流量也增加，研究者认为，降压作用主要是通过增加血浆激肽水平实现的。根据上述客观事实，我们可以得出这样的结论：除了原发性醛固酮增多症这种因为皮质类固醇分泌过多而引起的高血压之外，其他类型的高血压都可能与肾脏激肽释放酶系统性低下有关。肾脏激肽释放酶的作用是什么？激肽系统对肾脏的作用机理仍有许多未解之谜。产生的激肽会改变肾脏的血液动力学，导致钠的利尿。这种钠的利尿是由肾小管直接调节钠的作用，还是通过通过PGS引起的作用，仍有待于今后进一步搞清。然而，有一点是肯定的，即激肽释放酶一直是一个令人感兴趣的研究方向。激肽系统在高血压中扮演的角色非常重要，不可小觑。